Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

Одновременный прием лекарств и алкоголя нередко вызывает непредсказуемые последствия.

У ряда препаратов совместимость со спиртным отсутствует полностью, в результате чего усиливаются побочные действия лекарства и возникают дополнительные.

Популярным в группе транквилизаторов препаратом является Флуоксетин. Поэтому вполне логичным будет вопрос, можно ли совмещать Флуоксетин и алкоголь?

Прежде чем разобраться, каковы могут быть последствия, если совместить Флуоксетин с алкоголем, стоит разобраться, что это вообще за препарат и в каких случаях его назначают. Одна из проблем современного врачебного дела являются расстройства психики, ЦНС и эндокринной системы.

В список подобных заболеваний попадает булимия и невроз, появляющийся на ее фоне. Главный признак такой болезни – это расстройство приема пищи, связанное с повышением аппетита, имеющим вид приступов. В результате включения такого механизма больные начинают переедать.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

В свою очередь это вызывает неприятные последствия в виде:

  • проблем со здоровьем;
  • ожирения;
  • слабости;
  • болей в подложечной области;
  • постоянного голода.

Больные в таком состоянии полагают, что могут умереть от голода, поэтому к дневным, подключаются ночные перекусы. Как только приступ настигает человека, начинается поглощение пищи без остановки. Для пациентов нередко характерен излишний контроль за своим весом.

Люди понимают, что на фигуре отражаются их переедания, поэтому они часто прибегают к вызыванию рвоты, чтобы желудок был полностью очищен. Такие действия на фоне нервных расстройств приводят к целому ряду побочных эффектов.

В частности, наблюдается неврастения, недостаточность в работе сердца, апатия.

Чтобы предотвратить подобные последствия и устранить причину заболевания, рекомендуют использовать препарат Флуоксетин, который заработал положительную репутацию. Данный депрессант относится к группе ингибиторов селективного типа, работающих по принципу обратного серотонинового захвата.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

Такие препараты помогают справляться со страхом и тревогой, снижая апатичность, вялость, приводя аппетит в норму. Пациент под действием лекарства лучше засыпает, начинает снова интересоваться жизнью.

Значительным плюсом лекарства является отсутствие таких побочных эффектов, как заторможенность, сонливость, седативный эффект. Препарат отличен своим накоплением в человеческом организме. Поэтому спустя две недели достигается нужная концентрация. Препарат выпускается в виде капсул.

Алкоголь после антидепрессантов

Флуоксетин и алкоголь совместить у вас не получится, так как это противопоказано. На время лечения нужно полностью исключить алкогольные напитки. Чаще всего на полный терапевтический курс требуется три-четыре недели.

Однако по окончании курса, перерыв в употреблении алкоголя не заканчивается. В крови действующее вещество сохраняется на протяжении двух недель. Поэтому употребление алкоголя Флуоксетин не позволяет даже после отмены.

Прежде чем начинать лечение, проконсультируйтесь с врачом и внимательно изучите инструкцию. В ней, к слову, прописано, что сочетание препарата со спиртными напитками запрещено. Чревато такое сочетание сбоями в работе дыхательного центра, что в худшем случае приведет к остановке дыхания, а это уже прямо путь к летальному исходу.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

Важно понимать, что алкогольный перерыв полностью зависит от продолжительности терапии. Например, при месячном приеме лекарства и более, активные вещества остаются в крови на протяжении восьми недель. В этот период использование алкоголя также запрещено, поскольку неясно, как организм отреагирует на такой коктейль.

В идеале врачи настаивают на безалкогольном периоде вплоть до четырех месяцев. Четыре недели до начала терапии, во время ее и после. После того как вы прошли лечение, обязательно сдаются анализы, которые подтвердят отсутствие лекарства в крови.

Побочные эффекты

Несмотря на ряд положительных моментов, Флуоксетин все же является лекарственным препаратом, значит, может стать причиной побочных эффектов. Среди них наиболее часто выделяется повышенная тревожность, излишнее утомление, проблемы со сном, отсутствие координации, тремор, нейролептический синдром, характеризующийся высокой температурой, перепадами давления и спутанностью сознания.

При непереносимости какого-то компонента и в качестве побочного эффекта может возникать тошнота, рвота, диарея, запор. Для женщин характерно снижение веса и проблемы с менструальным циклом. Также не стоит забывать об аллергических проявлениях. В тяжелых случаях прием Флуоксетина может навредить печени, легким и почкам.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

Чаще всего столкнуться с побочными эффектами можно в начале терапии, когда принимаются высокие дозы препарата. Разумеется, бесконтрольный прием также опасен. Если препарат назначается без учета противопоказаний, это опасно для пациента.

Одновременный прием Флуоксетина и ряда ингибиторов моноаминксидазы, может привести к побочкам, как и сочетание антидепрессанта с этанолом. Обычно, если препарат был назначен правильно, с учетом всех особенностей организма больного, побочные эффекты не проявляются.

Наступает быстрое выздоровление.

Последствия совместного приема с алкоголем

Наиболее частой проблемой, с которой сталкивались пациенты, выпивающие в процессе приема Флуоксетина, является развитие нейролептического синдрома в злокачественной форме. Данное заболевание является серьезным, вызывается на фоне совмещения.

Проявление такого недуга связано с расстройствами памяти и функций психической направленности. В результате у человека проявляются судороги, он не в состоянии сориентироваться в пространстве. Одновременный прием опасен торможением психических функций и сильным токсическим воздействием на организм, из-за которого страдает головной мозг.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

В таком состоянии человек начинает вести себя более чем странно. Наблюдается повышение температуры тела, нарушения в мочеиспускании, дистония и проблемы с дыханием, выражающиеся недостаточностью. При таком заболевании возможен и летальный исход, чаще всего вызывающийся острой сердечной недостаточностью.

Не стоит исключать и аспирационную пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии. Для диагностики такого заболевания требуется время. Обычно симптомы проявляются стремительно, из-за чего и не удается спасти пациента.

Не стоит вестись на мифические истории о совместном приеме антидепрессантов и алкоголя без видимых последствий.

Обычно для постановки диагноза ЗНС врачам приходится прикладывать немало усилий, так как четкие критерии патологии отсутствуют.

Ориентируются доктора на набор симптомов, причиной которых не может быть неврология, психоз или прием лекарств. Для диагностики используется метод исключения.

Подтвердить диагноз можно только после того, как исключены все патологии, характеризующиеся такой же клинической картиной.

Именно из-за тяжелых последствий перед назначением препарата требуется полноценная консультация врача с осмотром и забором всех необходимых анализов. Для самолечения Флуоксетин не используется.

Антидепрессанты назначаются только в случаях, когда требуется немедленное воздействие на нервную систему, прием при этом ведется под наблюдением лечащего врача. Иногда препарат используется в качестве терапии для лечения абстинентного синдрома с осложнениями.

Данный синдром наступает всегда при попытках вылечить людей от алкогольной зависимости.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема

Антидепрессант Флуоксетин — типичный представитель антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Одна из причин популярности Флуоксетина — а его более известное торговое наименование Прозак — это сочетание антидепрессивного действия со стимулирующим.

На фоне приема Флуоксетина у больных развивается клинический эффект препарата не только как антидепрессанта, но как анксиолитика: улучшается настроение, снижается уровень тревоги, подавленности, дисфории.

Все это не сопровождается седативным эффектом — что очень важно, учитывая расширяющуюся эпидемиологию депрессии и необходимость длительного приема Флуоксетина при сохранении привычного образа жизни.

Формы выпуска, дозирование, показания

Флуоксетин выпускается в виде капсул по 10 мг или 20 мг. Принимают капсулы внутрь, вне зависимости от приема пищи.

При депрессиях и ОКР Флуоксетин принимают по 1 капсуле утром. Начальная доза 20 мг, при необходимости, если в течение 4 недель не будет достигнут клинический эффект, дозу увеличивают на 10 мг в неделю. Максимальная доза — 60 мг в сутки, разделенные на 2-3 приема.

При булимии суточная доза 60 мг, принимают в 2-3 приема.

Продолжительность лечения Флуоксетином — от 1-2 месяцев до нескольких лет.

Показания к назначению Флуоксетина:

  • Депрессии всех типов и разной степени выраженности;
  • Депрессии при других психических расстройствах;
  • Посталкогольная депрессия и неврозы;
  • Обсессивно-компульсивные расстройства (ОКР);
  • Булимия.

Клиническая фармакология Флуоксетина. Особенности взаимодействия с алкоголем

В терапии психопатологий, развившихся на фоне отказа от спиртного, Флуоксетин используют по строгим показаниям, под контролем врача и наблюдением со стороны родственников пациента, поскольку возврат к употреблению спиртного — повод для отмены лечения Флуоксетином.

На весь период лечения Флуоксетином прием алкоголя под категорическим запретом. После окончания лечения прием алкоголя не разрешается в течение 2 недель. Связано это с особенностями выведения метаболитов Флуоксетина, которые выводятся из организма только через 12-16 дней после приема последней дозы.

Одновременный прием алкоголя и любого психотропного препарата, в том числе антидепрессантов, приводит к развитию тяжелых, нередко критических осложнений и усилению побочных эффектов.

При приеме Флуоксетина происходит торможение некоторых психических реакций. Алкоголь усиливает угнетение ЦНС, создавая максимальную вероятность опасностей при работе в условиях, требующих быстрой реакции.

Одновременно Флуоксетин, как и большинство психотропных средств, усиливает токсические эффекты алкоголя на организм.

«Под удар» в первую очередь попадают:

  • Головной мозг (дезориентация, судороги, потеря сознания, расстройства памяти, панические атаки);
  • Сердце и система кровообращения (тахикардия, нарушения сердечного ритма, васкулиты);
  • Системные нарушения со стороны органов дыхания.
  • Чрезвычайно опасным является злокачественный нейролептический синдром — редкое, но всегда смертельное осложнение от приема психотропных препаратов на фоне алкоголя.
Читайте также:  Лишение прав за алкогольное опьянение второй раз

Источник: https://20revertov.ru/fluoksetin-i-alkogol-sovmestimost-i-posledstviya-priema

Холод, антидепрессанты и алкоголь: что убило участницу «Дом-2» — МК

Чем грозит прием таблеток в сочетании с горячительными напитками

13.12.2017 в 21:36, просмотров: 28853

30-летнюю Марию Политову, участницу проекта «Дом-2», нашли спустя более недели поисков — замерзшую на пороге дачи ее дедушки. По предварительным данным, смерть наступила в результате приема антидепрессантов в сочетании с алкоголем. Точную причину гибели должен установить Следственный комитет.

О вреде приема любых таблеток с алкоголем говорят очень много. Однако народ, мягко говоря, не всегда следует этим рекомендациям. Чем грозит это для человека, «МК» узнал у эксперта.

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приема Погибшая Мария Политова. Фото : соцсети

Вера Луговая, фельдшер, рассказала, что, во-первых, алкоголь просто нивелирует действие антидепрессанта.

— Сочетать алкоголь с антидепрессантами нельзя. Иначе от лекарства просто не будет толку. Да и нагрузка на организм будет очень большая, ведь сначала мы получим препарат внутрь, организм начнет испытывать его действие, а потом все откатится из-за алкоголя назад, — объяснила она.

По ее словам, в случае такого приема снижается умственная активность человека, он становится более заторможенным, не способным принимать какие-то решения. Его психо-эмоциональное состояние усугубляется. По сути, он может впасть в еще более сильную форму своего расстройства.

При приеме слабых антидепрессантов разрешается не более половины бокала вина в неделю. Но все рекомендуют во время приема вообще исключить употребление алкоголя, — говорит Вера Луговая.

— Есть еще одно побочное действие — некоторые антидепрессанты при приеме их в сочетании с алкоголем резко повышают артериальное давление, что может спровоцировать инсульт. Или же алкоголь способен усилить побочное действие от приема.

А у многих антидепрессантов побочное действие — заторможенность и сонливость.

Если же такое случилось, то нужно немедленно провести дезинтоксикационные мероприятия.

— Банальное промывание желудка на первом этапе — а дальше нужно вызывать скорую. Человека, как правило, отправляют под капельницу. Необходимо восстановить почечную деятельность, артериальное давление, улучшить соляной обмен в организме. Все эти препараты нужно максимально быстро прокапать.

Читайте материал: Как погибла участница «Дома-2»: Политова замерзла под окнами дедушкиной дачи

Вечерняя рассылка лучшего в «МК»: подпишитесь на наш Telegram-канал

Источник: https://www.mk.ru/incident/2017/12/13/kholod-antidepressanty-i-alkogol-chto-ubilo-uchastnicu-dom2.html

Эсциталопрам (Escitalopram)

Алкоголь и антидепрессанты: последствия совместного приемаЭсциталопрамEscitalopramum (род. Escitaloprami)

S-(+)-1-[3-(Диметиламино)пропил]-1-(п-фторфенил)-5-фталанкарбонитрил (в виде оксалата)

C20H21FN2O·C2H2O4

  • F32 Депрессивный эпизод
  • F33 Рекуррентное депрессивное расстройство
  • F40.0 Агорафобия
  • F41.0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]
  • 128196-01-0

    Антидепрессант группы СИОЗС, S-энантиомер циталопрама.

    Эсциталопрама оксалат — порошок белого или слегка желтого цвета. Легко растворим в метаноле и диметилсульфоксиде, трудно растворим в воде и этаноле, незначительно растворим в этилацетате, нерастворим в гептане. Молекулярная масса — 414,40.

    Фармакологическое действие — антидепрессивное.

    Механизм антидепрессивного действия предположительно связан с усилением серотонинергической активности в ЦНС в результате ингибирования обратного нейронального захвата серотонина.

    В исследованиях in vitro и in vivo на животных показана способность эсциталопрама высокоселективно ингибировать обратный нейрональный захват серотонина в ЦНС с минимальным эффектом в отношении обратного захвата норадреналина и дофамина.

    Эсциталопрам является по меньшей мере в 100 раз более мощным ингибитором обратного захвата серотонина, чем R-энантиомер. Толерантность при моделировании антидепрессивного эффекта не развивается при длительном (до 5 нед) введении крысам.

    Эсциталопрам не взаимодействует или обладает очень слабой способностью связываться с серотониновыми (5-HT1–7) или другими рецепторами, в т.ч.

    с альфа- и бета-адренорецепторами, дофаминовыми (D1–5), гистаминовыми (H1–3), мускариновыми (M1–5) и бензодиазепиновыми рецепторами (антагонизм к мускариновым, гистаминовым и адренергическим рецепторам, предположительно, обусловливает различные антихолинергические, седативные, кардиоваскулярные побочные эффекты других психотропных ЛС). Эсциталопрам также не связывается или обладает очень низким сродством по отношению к различным ионным каналам, включая Na+, K+, Cl- и Ca2+ каналы.

    Фармакокинетика

    Фармакокинетика эсциталопрама носит линейный и дозозависимый характер при приеме однократной и многократных доз (в диапазоне 10–30 мг/сут). Таблетки и раствор для приема внутрь, содержащие эсциталопрама оксалат, биоэквивалентны. Абсорбция эсциталопрама не зависит от приема пищи.

    При приеме внутрь однократной дозы 20 мг Tmах составляет около 5 ч. Связывание эсциталопрама с белками плазмы человека — примерно 56%. При приеме 1 раз в сутки равновесная концентрация в плазме устанавливается в течение примерно 1 нед терапии.

    В равновесном состоянии уровень эсциталопрама в плазме у молодых здоровых субъектов в 2,2–2,5 раза превышает концентрацию после приема однократной дозы.

    Метаболизируется преимущественно в печени с образованием S-деметилциталопрама (S-ДЦТ) и S-дидеметилциталопрама (S-ДДЦТ). Исследования in vitro с использованием микросом печени человека свидетельствуют о вовлеченности изоферментов CYP3A4 и CYP2С19 в процесс N-деметилирования эсциталопрама. В плазме крови человека преобладает эсциталопрам в неизмененном виде.

    В равновесном состоянии концентрация S-ДЦТ в плазме составляет примерно 1/3 от концентрации эсциталопрама. Уровень S-ДДЦТ не определялся у большинства субъектов.

    Исследования in vitro показали, что фармакологическая активность эсциталопрама (ингибирование обратного захвата серотонина) превышает таковую S-ДЦТ по крайней мере в 7 раз, S-ДДЦТ — в 27 раз, что свидетельствует о том, что метаболиты не вносят существенного вклада в антидепрессивное действие эсциталопрама.

    S-ДЦТ и S-ДДЦТ также не взаимодействуют или обладают очень слабой аффиностью к серотониновым (5-HT1–7) или другим рецепторам, в т.ч. альфа- и бета-адренорецепторам, дофаминовым (D1–5), гистаминовым (H1–3), мускариновым (M1–5) и бензодиазепиновым рецепторам, не связываются с различными ионными каналам, включая Na+, K+, Cl- и Ca2+ каналы.

    Показано, что после приема внутрь эсциталопрам определяется в моче в неизмененном виде (около 8%) и в виде S-ДЦТ — 10%. Оральный клиренс эсциталопрама — 600 мл/мин, из них примерно 7% — почечный. Терминальный Т1/2 около 27–32 ч.

    Зависимость параметров фармакокинетики от некоторых факторов

    Возраст. Фармакокинетические параметры эсциталопрама при приеме однократной и многократных доз у людей старше 65 лет и молодых людей сравнимы. При приеме рекомендуемой дозы (10 мг) у пожилых людей примерно на 50% повышались AUC и Т1/2, Cmах не изменялась.

    Пол. При использовании многократных доз эсциталопрама (10 мг/сут в течение 3 нед) у 18 мужчин (9 пожилых и 9 молодых) и 18 женщин (9 пожилых и 9 молодых) не обнаружено различий в значениях AUC, Cmах и Т1/2. Необходимость в корректировке дозы в зависимости от пола отсутствует.

    Снижение функции печени. Для большинства пациентов с нарушением функции печени рекомендуемой является доза эсциталопрама 10 мг.

    Снижение функции почек. Нет информации о фармакокинетических параметрах эсциталопрама у пациентов c выраженной почечной недостаточностью (при Cl креатинина менее 20 мл/мин).

    Клинические испытания

    Большое депрессивное расстройство

    Эффективность эсциталопрама оксалата при лечении депрессии была установлена в 3 плацебо-контролируемых исследованиях продолжительностью 8 нед у взрослых амбулаторных пациентов (возраст 18–65 лет) с большим депрессивным расстройством (в соответствии с критериями DSM-IV). Главным критерием эффективности во всех 3 исследованиях было изменение суммарного балла по шкале Монтгомери — Асберг (MADRS).

    Исследование с фиксированными дозами при сравнении 10 и 20 мг/сут эсциталопрама оксалата, плацебо и 40 мг/сут циталопрама показало, что улучшение было значительно более выражено в группах пациентов, принимавших 10 и 20 мг/сут эсциталопрама, в сравнении с плацебо (в соответствии с оценкой по MADRS). Показатели эффективности в группах пациентов, получавших 10 или 20 мг/сут эсциталопрама, были сходными.

    В другом исследовании с фиксированной дозой эсциталопрама оксалата 10 мг/сут улучшение было значительно выше в этой группе в сравнении с плацебо (в соответствии с оценкой по MADRS).

    В исследовании с использованием различных диапазонов доз эсциталопрама, титруемых в интервале между 10 и 20 мг/сут, в сравнении с плацебо и разных доз циталопрама, титруемых между 20 и 40 мг/сут, улучшение в группе, получавшей эсциталопрама оксалат, было значительно выше по сравнению с плацебо (в соответствии с оценкой по MADRS).

    Эффективность применения эсциталопрама для поддерживающей терапии при лечении депрессии оценивалась в плацебо-контролируемом исследовании с 36-недельной открытой фазой.

    В исследование были включены 274 пациента с большим депрессивным расстройством (в соответствии с критериями DSM-IV), которые являлись респондерами после начального 8-недельного лечения острого состояния и затем были рандомизированы для продолжения терапии эсциталопрамом в той же дозе (10 или 20 мг/сут), либо плацебо. Ответ на лечение в открытой фазе исследования определяли как снижение баллов по шкале MADRS ≤12. Рецидив во время  двойного слепого исследования определяли как увеличение количества баллов по шкале MADRS ≥22 или отмену терапии вследствие неудовлетворительного клинического ответа. У пациентов, продолжавших получать эсциталопрам на протяжении 36 нед, время ремиссии было значительно больше по сравнению с плацебо.

    Адекватные контролируемые исследования эффективности эсциталопрама при лечении госпитализированных больных с депрессией не проводились.

    Генерализованное тревожное расстройство (ГТР)

    Эффективность эсциталопрама при лечении генерализованного тревожного расстройства была продемонстрирована в 3 многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью 8 нед с использованием доз 10–20 мг/сут.

    В исследование были включены пациенты в возрасте от 18 до 80 лет с диагнозом ГТР (в соответствии с критериями DSM-IV).

    Читайте также:  Помощь при запоях: как и чем помоч алкоголику выйти из запоя

    Во всех 3 исследованиях улучшение при приеме эсциталопрама было достоверно выше в сравнении с плацебо (оценка проводилась по Шкале тревоги Гамильтона, HAM-A).

    В этих группах было слишком мало пациентов с этническими или возрастными особенностями,  чтобы оценить их влияние на эффект терапии. Ответ на лечение не зависел от пола пациентов.

    Эффективность эсциталопрама при длительном (более 8 нед) лечении ГТР в контролируемых испытаниях систематически не оценивалась.

    Паническое расстройство*

    Эффективность эсциталопрама была показана в 10-недельном рандомизированном двойном слепом исследовании с участием 351 пациента. Пациентам после 2-недельного вводного плацебо-периода методом рандомизации назначали эсциталопрам (n=125), плацебо (n=114) или активный препарат сравнения циталопрам (n=112).

    По данным Госреестра1, эсциталопрам показан для лечения депрессии, панических расстройств (в т.ч. с агорафобией).

    По данным Physicians Desk Reference (2009)2, эсциталопрам показан для лечения большого депрессивного расстройства, генерализованного тревожного расстройства.

    Гиперчувствительность, одновременный прием ингибиторов МАО, возраст до 18 лет (см. «Меры предосторожности»).

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения эсциталопрама у беременных женщин не проведено).

    Категория действия на плод по FDA — C.

    Введение беременным крысам эсциталопрама в дозах 6, 12, 24 или 48 мг/кг/сут, начиная с поздних сроков беременности и до отнятия от груди, приводило к незначительному увеличению смертности потомков и задержке роста при дозе 48 мг/кг/сут (примерно в 24 раза превышающей МРДЧ, при расчете в мг/м2). При этой же дозе отмечалась слабая токсичность для материнского организма (клинические признаки, уменьшение прибавки массы тела и потребления пищи). Доза 12 мг/кг/сут, при которой не наблюдалось неблагоприятных эффектов, примерно в 6 раз выше МРДЧ, при расчете в мг/м2.

    По результатам исследования эмбрио/фетального развития у крыс, введение эсциталопрама беременным крысам внутрь в дозах 56, 112 или 150 мг/кг/сут в период органогенеза сопровождалось снижением массы тела плодов и задержкой оссификации при 2 высших дозах (примерно в 56 раз превышающих МРДЧ — 20 мг/сут, при расчете в мг/м2).

    Токсичность для материнского организма (клинические признаки, уменьшение прибавки массы тела и потребления пищи), умеренная при дозе 56 мг/кг/сут, наблюдалась при всех уровнях доз. Доза 56 мг/кг/сут, при которой не наблюдалось влияния на развитие плода, примерно в 28 раз превышала МРДЧ, при расчете в мг/м2.

    Не было выявлено тератогенности ни при одной из тестируемых доз (до более чем в 75 раз выше МРДЧ, при расчете в мг/м2).

    Нетератогенные эффекты

    У новорожденных, которые подвергались воздействию эсциталопрама и других СИОЗС или ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина в конце III триместра беременности матери, развивались осложнения, требующие продления госпитализации, поддержания дыхания, питания через зонд.

    Такие осложнения могут проявляться немедленно после родоразрешения.

    Отмеченные клинические симптомы включали: расстройство дыхания, цианоз, апноэ, судороги, нестабильную температуру, затруднения при кормлении, рвоту, гипогликемию, гипотонию, гиперрефлексию, тремор, нервное возбуждение, раздражительность, постоянный плач.

    Эти симптомы связаны либо с прямым токсическим действием СИОЗС или ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, или, возможно, являются проявлениями реакции отмены у новорожденного. В некоторых случаях клиническая картина была сходна с развитием серотонинового синдрома.

    Если пациентка принимает эсциталопрам в течение III триместра беременности, врач должен тщательно оценить соотношение риск/польза, при этом необходимо учитывать возможность развития реакций отмены (a drug discontinuation syndrome) у новорожденного. Врач может принять решение о постепенном прекращении лечения эсциталопрамом в III триместре.

    Влияние эсциталопрама оксалата на роды и родоразрешение у человека не известно.

    Кормление грудью. Кормящим женщинам следует прекратить либо грудное вскармливание, либо прием эсциталопрама оксалата.

    В таблицах представлены побочные эффекты, частота которых выражена в процентах и отражает количество пациентов, у которых отмечался хотя бы один случай отдельного побочного эффекта за период наблюдений. Для группировки побочных эффектов, отмеченных в различных исследованиях, использована стандартная терминология ВОЗ.

    • Побочные эффекты, обусловившие прекращение лечения
    • Большое депрессивное расстройство
    • По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний у больных депрессией 6% из 715 пациентов, получавших эсциталопрам, прервали лечение из-за возникновения побочных эффектов, в сравнении с 2% из 592 пациентов, получавших плацебо.

    В исследованиях с фиксированными дозами доля пациентов, получавших 10 мг/сут эсциталопрама и прервавших лечение из-за возникновения побочных эффектов, значимо не отличалась от таковой среди пациентов, получавших плацебо.

    Доля пациентов, получавших фиксированную дозу эсциталопрама 20 мг/сут и прекративших лечение, составила 10%, что значимо отличалось от таковой среди пациентов, получавших 10 мг/сут (4%) и плацебо (3%).

    Побочные эффекты, явившиеся причиной прекращения лечения эсциталопрамом по крайней мере у 1% пациентов, с частотой возникновения в 2 раза больше плацебо — тошнота (2%), нарушение эякуляции (2% пациентов-мужчин).

    Генерализованное тревожное расстройство

    По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний у больных ГТР, 8% из 429 пациентов, получавших 10–20 мг/сут эсциталопрама, прервали лечение из-за возникновения побочных эффектов, в сравнении с 4% из 427 пациентов, получавших плацебо. Побочные эффекты, явившиеся причиной прекращения лечения эсциталопрамом по крайней мере у 1% пациентов, с частотой возникновения в 2 раза больше плацебо — тошнота (2%), инсомния (1%), утомляемость (1%).

    1. Побочные эффекты, наблюдавшиеся в плацебо-контролируемых клинических испытаниях
    2. Большое депрессивное расстройство
    3. В таблице 1 представлены побочные эффекты, которые наблюдались у пациентов, получавших эсциталопрам в дозах 10–20 мг/сут (указаны неблагоприятные эффекты, отмеченные не менее чем у 2% пациентов и превышающие по частоте плацебо).

    Следует иметь в виду, что данные о побочных эффектах, полученные в плацебо-контролируемых исследованиях, не могут быть использованы для прогнозирования возникновения побочных эффектов в обычной медицинской практике, т.к. состояние пациентов и другие факторы могут отличаться от тех, которые превалировали в клинических испытаниях.

    Подобным образом приведенная в таблицах частота встречаемости побочных эффектов (в процентах) может отличаться от полученной другими клиническими исследователями, т.к. каждое испытание ЛС может проводиться с различным набором условий.

    Однако приведенные цифры дают врачу представление об относительном вкладе самого вещества и других факторов (не связанных с ЛС), в развитие побочных эффектов при применении ЛС в популяции.

    Таблица 1

    Побочные явления, наблюдавшиеся в плацебо-контролируемых клинических испытаниях при лечении больных депрессией

    Системы организма/Побочные эффекты Процент (%) пациентов
    Эсциталопрам (N=715) Плацебо (N=592)
    Расстройства автономной нервной системы
    Сухость во рту 6 5
    Повышенная потливость 5 2
    Расстройства центральной и периферической нервной
    системы
    Головокружение 5 3
    Желудочно-кишечные расстройства
    Тошнота 15 7
    Диарея 8 5
    Запор 3 1
    Диспепсия 3 1
    Абдоминальная боль 2 1
    Общие
    Гриппоподобные симптомы 5 4
    Утомляемость 5 2
    Психические расстройства
    Инсомния 9 4
    Сонливость 6 2
    Снижение аппетита 3 1
    Понижение либидо 3 1
    Расстройства респираторной системы
    Ринит 5 4
    Синусит 3 2
    Мочеполовые расстройства
    Нарушение эякуляции* (главным образом задержка) 9

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3277.htm

    Лечение без ответа: кому не помогут антидепрессанты

    Сегодня о депрессии слышал практически каждый — частота жалоб на депрессивные симптомы растет год за годом. При этом, однако, далеко не все понимают, что на самом деле скрывается за этим диагнозом, а также боятся принимать антидепрессанты, считая их едва ли не наркотическими препаратами.

    «Люди стали обращаться с жалобами на депрессию чаще, но я не думаю, что это потому, что депрессий стало больше, — рассказал «Газете.Ru» врач-психотерапевт Павел Бесчастнов. — У людей повышается психологическая грамотность, информированность. Современные антидепрессанты более легки в применении — у них меньше побочных эффектов, их легче начать принимать».

    Депрессия известна еще с античных времен — ее под названием «меланхолия» подробно описывал Гиппократ.

    Он выделил и основные симптомы: уныние, бессонница, раздражительность, беспокойство, иногда — отвращение к пище.

    Причиной болезни Гиппократ, правда, считал избыток в организме «черной желчи» и лечить ее предлагал специальной диетой и настоем трав со слабительным и рвотным эффектом, чтобы вывести лишнюю желчь из организма.

    Упоминания о депрессивных состояниях встречаются даже в древнеегипетских папирусах — там, правда, рекомендуется лечить ее изгнанием из больного демонов.

    Более поздние способы лечения депрессии тоже не отличались особой эффективностью. В Средневековье депрессию лечили молитвами, воздержанием от определенных продуктов, «умеренностью» в половой жизни. В эпоху Возрождения депрессия стала считаться болезнью аристократов, и лечение было соответствующим — солнечные ванны, вино, театральные представления.

    Позже подходы стали более радикальными — больных раскручивали в центрифугах, поливали холодной водой и даже заражали чесоткой и вшами в качестве внешнего раздражителя. В XIX веке популярными «медикаментами» стали рвотный винный камень, белена, камфорный раствор в винной кислоте. Позже к ним добавился кокаин — им, впрочем, с подачи Зигмунда Фрейда пытались лечить множество недугов.

    Основной фактор риска развития депрессии — тяжелые переживания как в детстве, так и во взрослом возрасте. Эпизоды насилия, смерть близких, значительные перемены к худшему — все это может спровоцировать депрессивный эпизод. Но примерно в трети случаев депрессия возникает без заметных потрясений извне. В первом случае депрессию называют реактивной, во втором — эндогенной.

    Также депрессия может возникать на фоне алкоголизма, приема наркотиков, ряда лекарств или быть следствием заболеваний, затрагивающих мозг (болезнь Альцгеймера, черепно-мозговые травмы, атеросклероз артерий головного мозга и т. п.).

    Читайте также:  Что вреднее, пиво или вино: что лучше и полезнее

    Депрессия отличается от обычного плохого настроения своей длительностью и влиянием на привычный образ жизни.

    «Самые простые вещи требовали колоссальных усилий. Помню, я расплакался оттого, что у меня в ванной смылился кусок мыла. Я плакал оттого, что на клавиатуре компьютера на секунду запала клавиша. Все было для меня убийственно трудным.

    Например, желание взять телефонную трубку требовало усилий, сопоставимых с необходимостью отжать двухсоткилограммовую штангу лежа», — описывал свое состояние во время болезни американский писатель Эндрю Соломон в книге «Демон полуденный.

    Анатомия депрессии».

    «Если состояние мешает обычной повседневной жизни, сказывается на принятых решениях, работе, в общем, выходит за пределы привычной нормы — следует обратиться к врачу, — говорит Бесчастнов. — Второй критерий — непрерывность, постоянство.

    Если плохое настроение не проходит от двух недель и более — это уже не просто плохое настроение. Потому что в норме, какой бы ни была хандра, она не может длиться непрерывно.

    Когда человеку паршиво день за днем — это уже патологическое состояние».

    Рецидивирующее или хроническое течение депрессии выявляется как минимум у 20% больных. Затяжное течение либо частые рецидивы депрессивных приступов, разделенных неполными ремиссиями, могут в конечном итоге привести к полной инвалидности.

    Самым трагический исход депрессии — самоубийство. Суицидальные попытки предпринимают 30-70% больных, страдающих депрессиями (каждый седьмой больной совершает такую попытку), а частота завершенных суицидов составляет 15%. Юные пациенты с депрессией предпринимают попытки суицида чаще, чем взрослые.

    Из совершаемых ежегодно 10-20 миллионов попыток самоубийства (миллион из которых оказываются успешными) до 50% приходится на больных, страдающих депрессией.

    За счет совместного влияния факторов суицидального риска и повышенной уязвимости к другим болезням (гипертоническая болезнь, эндокринные, дерматологические и др. заболевания) депрессия сокращает продолжительность жизни на 10 лет.

    Теорий, объясняющих механизм возникновения депрессии, существует несколько. Согласно наиболее популярной из них, депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов, веществ, которые отвечают за передачу сигналов между нейронами.

    При депрессии серотонин, норадреналин, дофамин и другие нейромедиаторы не поступают в синапсы в достаточном количестве. Это приводит к апатии, унынию, беспокойству, социальным фобиям.

    У разных пациентов баланс нейромедиаторов оказывается разным, поэтому и депрессия имеет свой «оттенок» у каждого из них.

    Основной проблемой считается нехватка серотонина, поэтому на повышение его концентрации в синапсах направлено большинство современных антидепрессантов (впрочем, многие влияют и на концентрацию других нейромедиаторов).

    Первые антидепрессанты появились еще в 1950-х годах в США. Это произошло случайно, во время испытания новых противотуберкулезных препаратов. Оказалось, что они не только эффективно борются с туберкулезом, но и способствуют повышению настроения и приливу сил у пациентов. В 1960-х годах антидепрессанты появились и в СССР.

    Ранние антидепрессанты обладали многими побочными эффектами, от расстройств сна и судорог до поражения печени и даже инфарктов, а также помогали небольшому числу больных. По мере развития психиатрии и более углубленного понимания механизмов депрессии возникали более безопасные и эффективные препараты.

    Наиболее современные антидепрессанты — это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они блокируют обратный захват серотонина выделяющими его нейронами, что приводит к увеличению его количества в синаптической щели. Среди распространенных побочных эффектов СИОЗС — тошнота, беспокойство, снижение полового влечения.

    «Побочные эффекты в современных препаратах, как правило, терпимые. Примерно в 40% случаев получается так, что есть неприятные эффекты, но чтобы улучшить свое состояние, пациент готов потерпеть.

    Процентах в 10-15% эффекты бывают такими, что пациент отказывается от препарата и нужно подыскивать ему другой. Несмотря на обилие препаратов, при подборе бывают сложности.

    Также бывают резистентные депрессии, которые просто не поддаются лечению», — рассказывает Бесчастнов.

    Сейчас врачи более охотно выписывают антидепрессанты, чем лет 20 назад — они вошли в широкую практику.

    Вопреки популярному мнению, антидепрессанты — это не «таблетки счастья», повышающие настроение и дающие прилив сил. Их задача — выровнять нарушенный баланс нейромедиаторов в мозге. На человека, не страдающего депрессией, они не окажут никакого воздействия. Пациенту с депрессией они помогут избавиться от тоски, вялости и раздражительности, повысят психическую активность.

    Также существуют препараты, влияющие на захват норадреналина, дофамина или сразу нескольких нейромедиаторов. Не все из них переносятся так же хорошо, как СИОЗС, поэтому редко становятся препаратами первого выбора.

    Вокруг антидепрессантов ведется много споров об их эффективности. Некоторые работы и даже мета-анализы показывают, что они работают ненамного лучше, чем плацебо, и могут быть рекомендованы разве что в самых тяжелых случаях.

    В частности, в 2017 году датские ученые опубликовали мета-анализ 131 исследования, в ходе которого пришли к выводу, что возможный небольшой положительный эффект СИОЗС перевешивается серьезными побочными эффектами.

    Ответом на это стал куда более обширный мета-анализ, включивший в себя 522 двойных слепых рандомизированных исследования, в которых сравнивалась эффективность 21 антидепрессанта с плацебо и друг с другом в лечении клинической депрессии. В том числе использовались и неопубликованные в журналах данные, имеющиеся в распоряжении фармкомпаний.

    Каждый из препаратов продемонстрировал эффективность выше, чем плацебо, на 15–55%.

    Самыми эффективными оказались агомелатин, амитриптилин, эсциталопрам, миртазапин, пароксетин, наименее эффективными — флуоксетин, флувоксамин, ребоксетин, тразодон.

    Исследователи, впрочем, напоминают, что эффективность того или иного препарата может различаться от пациента к пациенту — на это влияет тяжесть состояния, пол, возраст и другие особенности. В анализе же рассматривались средние значения. Кроме того, в работе исследовался двухмесячный период приема антидепрессантов, в то время как в реальности их порой принимают годами.

    «Это все-таки работает. По этому поводу в профессиональном обществе есть консенсус.

    Действительно, есть исследования, которые показывают, что антидепрессанты бывают бесполезны, но против них существует огромный корпус работ, подтверждающих эффективность.

    Тут нужно рассматривать каждое исследование отдельно — дизайн эксперимента, насколько корректно были поставлены вопросы, как были обследованы испытуемые, — отмечает Бесчастнов. — Исходя из моего опыта, антидепрессанты несомненно эффективны.

    Это не панацея, но в определенных ситуациях они помогают. За двадцать лет работы я назначал их тысячи раз и неоднократно видел результаты, как и все мои коллеги».

    Одна из проблем СИОЗС в том, что на терапию не отвечает до трети пациентов. Причины этого пока неясны, но ученые из Института биологических исследований Солка полагают, что дело может быть в строении серотонинергических нейронов.

    К таким выводам они пришли, взяв образцы кожи у 800 пациентов с депрессивными расстройствами, перепрограммировав их в плюрипотентные стволовые клетки и вырастив из них серотонинергические нейроны.

    Участники исследования в разной степени отвечали на терапию СИОЗС, и исследователи обнаружили корреляцию между строением нейронов и эффективностью препаратов.

    Также исследователи выявили гены, обуславливающие особенности строения нейронов. Они рассчитывают, что в перспективе это позволит подбирать наиболее подходящие препараты для больных депрессией, а также выяснить причину невосприимчивости нейронов к СИОЗС.

    Британские специалисты жалуются, что психиатры не предупреждают больных о синдроме отмены при отказе от препаратов — те принимают его симптомы за новый депрессивный эпизод и снова возвращаются к лекарствам.

    Считается, что синдром отмены выражен слабо и проходит в течение недели, но опыт пациентов показывает, что это не так — тошнота, приступы тревоги, бессонница, «вспышки» в голове, похожие на удары током, и другие неприятные ощущения могут преследовать их довольно долго.

    Эксперты призывают Национальный институт здоровья и клинического совершенствования (NICE) Министерства здравоохранения Великобритании пересмотреть клинические рекомендации и привести их в соответствие с реальным положением вещей, а врачей обязать информировать пациентов о возможных симптомах, чтобы те не пугались их появления.

    Симптомы и их выраженность при синдроме отмены весьма индивидуальны.

    Впрочем, чем дольше продолжается прием препарата, тем выше вероятность с ними столкнуться.

    Чтобы облегчить состояние, необходимо отказываться от препарата постепенно, снижая его дозировку на четверть или на треть в течение нескольких недель.

    При назначении антидепрессанта требуется от двух недель до месяца, чтобы он начал действовать — примерно столько же времени уходит и на то, чтобы с него «слезть». При усилении синдрома отмены следует снижать дозировку еще медленнее.

    Облегчить процесс отказа от антидепрессантов может психотерапия.

    Наиболее эффективна когнитивно-поведенческая терапия, позволяющая выработать новые модели поведения в ответ на внешние факторы.

    Также в период отказа от антидепрессантов рекомендуется больше времени уделять физической активности, правильному питанию, хобби. Дневник настроения позволит отследить свое состояние, вовремя заметить, если оно ухудшится, и обратиться за помощью.

    Источник: https://www.gazeta.ru/science/2019/07/14_a_12499075.shtml

    Ссылка на основную публикацию